近日，我院殷冬梅教授团队在Plant Biotechnology Journal上发表了题为“AhBWR15, A Novel RLK Gene, Confers Resistance to Ralstonia solanacearum in Peanut”的研究成果，该研究在Chr15染色体精细定位到抗青枯病的关键基因AhBWR15，该基因能够通过激活脱落酸（ABA）信号通路来显著增强对青枯病的抗性，为培育抗青枯病花生品种提供了宝贵的遗传资源。

 

       花生（Arachis hypogaea L.）是全球范围内最具重要性的油料和经济作物。青枯病（BW）是由青枯菌（Ralstonia solanacearum）引起的严重花生病害，导致花生种子质量下降以及严重的产量损失（50%-100%）。该研究选取殷冬梅教授培育的高抗青枯病品种“农大花 108”（H108）和易感品种“农大花 107”（H107）构建 F₂ 群体（432 个单株），通过重测序和BSA分析，在 Chr15 号染色体131.98-137.77 Mb 区间定位到一个新的主效 QTL qBWR15，进一步开发分子标记将 qBWR15 精细定位至668 kb 区域，其中编码亮氨酸受体激酶（LRR-RLK）的基因（命名为 AhBWR15）被确定为关键候选基因（图1）。

图1  花生青枯病抗性基因qBWR15 的精细定位

 

       序列分析显示，AhBWR15 第一个外显子 1216 bp 处存在 G>A 非同义突变，导致第 618 位氨基酸由甘氨酸（G）替换为天冬氨酸（D），该位点位于跨膜结构域（TM）和丝氨酸/苏氨酸激酶结构域（STK）之间。对 238 份花生自然种质资源的基因型检测表明，该突变仅存在于 H108 及其RIL中。单倍型分析显示，151 个 RIL 群体中 64% 的抗病株系携带抗病单倍型（Hap-R），76% 的感病株系携带感病单倍型（Hap-S）。通过发根农杆菌介导的花生毛状根转化获得 AhBWR15 过表达植株，证明过表达 AhBWR15 能够显著提升花生青枯病抗性。进一步表达谱分析表明，AhBWR15 通过促进与脱落酸信号相关的防御反应以及维持细胞壁结构和高效的光合作用，使植株增强了抗青枯病的能力（图2）。

 图2 花生AhBWR15 基因对青枯病抗性的分子机制

 

        该研究通过 BSA-seq 定位与精细定位，克隆到花生抗青枯病新基因 AhBWR15，阐明农大花108独特的高抗青枯病位点，揭示了其通过ABA 信号通路激活、木质素沉积与光合保护协同作用等抗病核心机制；同时开发了 KASP 标记辅助花生青枯病高效分子育种。该成果不仅解析了花生抗青枯病的分子机制，也为培育高产高抗青枯病花生新品种提供基因资源和宝贵材料。
 
研究团队
       我院博士研究生曹增辉为第一作者，殷冬梅教授、任锐博士为论文共同通讯作者。该项工作得到了国家自然科学基金联合重点项目、河南省重点研发、河南省产业技术体系等项目资助。殷冬梅教授领衔的河南农业大学花生功能基因组创新团队，依托于河南省花生基因组与分子育种工程技术研究中心，主要从事花生基因组与功能基因挖掘，产量等性状形成机制与调控等方面的研究。围绕花生种业“卡脖子”等重要科学问题开展工作，已在Nature Genetics、Advanced Science、Genome Biology、Plant Biotechnology Journal、New Phytologist等国际著名期刊上发表了150余篇学术性文章，取得多项原创性研究成果。

编辑/杨航  签审/王金铎